Научно-практический журнал
«Клиническая физиология кровообращения»

Главный редактор

Лео Антонович Бокерия, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН, директор ФГБУ «НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ

Аспекты патогенеза синдрома полиорганной недостаточности у кардиохирургических пациентов

Авторы: М.М. Рыбка

Организация:
ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева» (директор — академик РАН и РАМН Л.А. Бокерия) Минздрава России, Рублевское шоссе, 135, Москва, 121552, Российская Федерация

Для корреспонденции: Сведения доступны для зарегистрированных пользователей.

Раздел: Обзоры

УДК: 616-083.98:616.12/14-089.168

Библиографическая ссылка: Клиническая физиология кровообращения. 2016; 13 (2): 65-74

Цитировать как: М.М. Рыбка. Аспекты патогенеза синдрома полиорганной недостаточности у кардиохирургических пациентов. Клиническая физиология кровообращения. 2016; 13 (2): 65-74. DOI:

Ключевые слова: микроциркуляция, ишемическое/реперфузионное повреждение, полиорганная недостаточность

Поступила / Принята к печати:  06.05.2016/11.05.2016

Полнотекстовая версия:  

Аннотация

Традиционно в литературе, посвященной патогенезу синдрома полиорганной недостаточности, ос­новное внимание уделяется биохимическим и цитологическим механизмам системного воспалитель­ного синдрома. В настоящем обзоре основное внимание сосредоточено на процессах ишемического и реперфузионного повреждения клеток и тканей как фундаментальной причины развития органной дисфункии и полиорганной недостаточности. Показано, что нарушения микроциркуляции служат причиной нарушения доставки кислорода клеткам. В то же время сами капилляры подвергаются ише­мическому и реперфузионному повреждению (ИРП). Резкие изменения объема циркулирующей крови, минутной скорости кровотока, характерные для кардиохирургических вмешательств, являются факторами, ведущими к дисфункции микроциркуляции, нарушению доставки кислорода и развитию ИРП у кардиохирургических пациентов.

Литература

1. WarrenO.J., SmithAJ., AlexiouC., RogersP.L., JawadN., Vincent C. et al. The inflammatory response to cardio­pulmonary bypass: part 1 — mechanisms of pathogene­sis. J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 2009; 23 (2): 223—31.

2. Pintar T., Collard C.D. The systemic inflammatory response to cardiopulmonary bypass. Anesthesiol. Clin. North. America. 2003; 21 (3): 453—64.

3. McITwain R.B., Timpa J.G., Kurundkar A.R., Holt D.W., Kelly D.R., Hartman Y.E. et al. Plasma concentrations of inflammatory cytokines rise rapidly during ECMO- related SIRS due to the release of preformed stores in the intestine. Lab. Invest. 2010; 90 (1): 128—39.

4. Бабаев M.A. Синдром полиорганной недостаточ­ности после сердечно-сосудистых операций в усло­виях искусственного кровообращения. Дис. ... д-ра мед. наук. М.; 2011.

5. Лобачева ЕВ. Факторы риска развития ранних ос­ложнений и их коррекция у больных после опера­ций на открытом сердце. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М.; 2000: 12—44.

6. Еребенчиков О.А., Лихванцев В.В., Плотников Е.Ю., Силачев Д.Н., Певзнер И.Б., Зорова Л.Д., Зоров Д.Б. Молекулярные механизмы развития и адресная терапия синдрома ишемии-реперфузии. Анесте­зиология и реаниматология. 2014; 3: 59—67.

7. Neary R, Redmond Н.Р. Ischaemia/reperfusion injury and the systemic inflammatory response syndrome. In: Grace RA., Mathie R.T (eds). Ischemia-Reperfusion Injury. London: Blackwell Science: 1999; 123—36.

8. Davies M.G., Juynh T.T.T., Hagen P.-О. Endothelial physiology. In: Grace RA., Mathie R.T. (eds). Ischemia-Reperfusion Injury. London: Blackwell Science: 1999; 157-79.

9. Kalogeris T, Baines C.R, Krenz M., Korthuis R.J. Cell biology of ischemia/reperfusion injury. International Review of Cell and Molecular Biology. 2012; 298: 229-317.

10. Moens A.L., Champion H.C., Claeys M.J., Tavazzi B., Kaminski EM., Wolin M.S. et al. High-dose folic acid pretreatment blunts cardiac dysfunction during ischemia coupled to maintenance of high-energy phos­phates and reduces postreperfusion injury. Circulation. 2008; 117: 1810-9.

11. Slone E.A., Fleming S.D. Membrane lipid interactions in intestinal ischemia/reperfusion-induced Injury. Clin. Immunol. 2014; 153 (1): 228-40.

12. Kvietys P.R., Granger D.N. Endothelial cell monolayers as a tool for studying microvascular pathophysiology. Am. I. Physiol. 1997; 273: G1189-G1199.

13. Schofield Z.V., Woodruff T.M., Halai R., Wu M.C., Cooper M.A. Neutrophils-a key component of ischemia- reperfusion injury. Shock, 2013; 40 (6): 463—70.

14. Harrison D.G. Cellular and molecular mechanisms of endothelial cell dysfunction. I. Clin. Invest. 1997; 100: 2153-7.

15. Harris N.R. Opposing effects of L-NAME on capillary filtration rate in the presence or absence of neutrophils. Am. I. Physiol. 1997; 273: G1320-G1325.

16. EppihimerMJ., Russell J., Anderson D.C., Epstein C.J., Laroux S., Granger D.N. Modulation of P-selectin expression in the postischemic intestinal microvascula­ture. Am. /. Physiol. 1997; 273: G1326-G1332.

17. Ichikawa H., Flores S., Kvietys ER. et al. Molecular mechanisms of anoxia/reoxygenation-induced neu­trophil adherence to cultured endothelial cells. Circ. Res. 1997; 81: 922-31.

18. Panes J., Perry M., Granger D.N. Leukocyte endothe­lial cell adhesion: Avenues for therapeutic intervention. Br. J. Pharmacol. 1999; 126: 537—50.

19. Carden D.L., Granger D.N. Pathophysiology of ischaemia - reperfusion injury. I. Pathol. 2000; 190: 255—66.

20. Rao Jianhuaa, Lu Linga, Zhai Yuana. T cells in organ ischemia reperfusion injury. Curr. Opin. Organ. Transplant. 2014; 19 (2): 115—20.

21. Collard C.D., Gelman S. Pathophysiology, clinical manifestations, and prevention of ischemia-reperfusion injury. Anesthesiology. 2001; 94: 1133—8.

22. Granger D.N. Ischemia-reperfusion: mechanisms of microvascular dysfunction and the influence of risk fac­tors for cardiovascular disease. Microcirculation. 1999; 6: 167-78.

23. Galasso G., Schiekofer S., D'Anna C., Gioia G.D., Piccolo R., Niglio T et al. No-reflow phenomenon: pathophysiology, diagnosis, prevention, and treatment. A review of the current literature and future perspec­tives. Angiology. 2014; 65 (3): 180—9.

24. Romson J.L., Hook B.G., Kunkel S.L., Abrams G.D., Schork M.A., Lucchesi B.R. Reduction of the extent of ischemic myocardial injury by neutrophil depletion in the dog. Circulation. 1983; 67: 1016—23.

25. Lee H.L., Chen C.L., Yeh S.T., Zweier J.L., Chen YR. Biphasic modulation of the mitochondrial electron transport chain in myocardial ischemia and reperfusion. Am. J. Physiol. 2012; 302: H1410-H1422.

26. Kalogeris T., Bao Y, Korthuis R.J. Mitochondrial reac­tive oxygen species: a double edged sword in ischemia/reperfusion vs preconditioning. Redox Biol. 2014; 2: 702-14.

27. Andreadou I., Iliodromitis E.K., Farmakis D., Kremastinos D.T To prevent, protect and save the ischemic heart: antioxidants revisited. Expert Opinion on Therapeutic Targets. 2009; 13: 945—56.

28. Neuhof C., Neuhof H. Calpain system and its involve­ment in myocardial ischemia and reperfusion injury. World J. Cardiol. 2014; 6 (7): 638-52.

29. Tano J.Y., Gollasch M. Calcium-activated potassium channels in ischemia reperfusion: a brief update. Front Physiol. 2014; 5: 381.

30. Moran J.L., Chalwin R.P., Graham PL. Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) reconsidered. Crit. Care Resusc. 2010; 12 (2): 131—5.

31. Calo L., Dong Y, Kumar R., Przyklenk K., Sander­son TH. Mitochondrial dynamics: an emerging para­digm in ischemia-reperfusion injury. Curr. Pharm. Des. 2013; 19 (39): 6848-57.

32. Даценко C.B., Баутин A.E., Ташханов Д.М. и др. Кардиопротективный эффект дистантного ишеми­ческого прекондиционирования у пациентов, пе­ренесших протезирование аортального клапана. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2014; 13(1): С35-41.

33. Pac-Soo С.К., Mathew Н., Ма D. Ischaemic condition­ing strategies reduce ischaemia/reperfusion-induced organ injury. Br. J. Anaesth. 2015; 114 (2): 204—16.

34. Alvarez R, Tapia L., Mardones L.A., Pedemonte J.C., Farias J.G., Castillo R.L. Cellular mechanisms against ischemia reperfusion injury induced by the use of anes­thetic pharmacological agents. Chem. Biol. Interact. 2014; 218: 89-98.

35. Le Page S., Prunier F. Remote ischemic conditioning: Current clinical perspectives. J. Cardiol. 2015; 66 (2): 91-6.

36. Vega V.L., Mardones L., Maldonado M., Nicovani S., Manriquez V, Roa J., Ward PH. Xanthine oxidase released from reperfused hind limbs mediate kupffer cell activation, neutrophil sequestration, and hepatic oxidative stress in rats subjected to tourniquet shock. Shock. 2000; 14 (5): 565-71.

37. He B., Xiao J., RenAJ., Zhang YF., Zhang H., ChenM. et al. Role of miR-1 and miR-133a in myocardial
ischemic postconditioning. J. Biomed. Sci. 2011; 18 (1): 1-10.

38. XuX., KriegelAJ., JiaoX., LiuH., BaiX., OlsonJ. etal. miR-21 in ischemia/reperfusion injury: a double-edged sword? Physiol. Genomics. 2014; 46 (21): 789—97.

39. Jaxa-Chamiec T, Bednarz B., Herbaczynska-Cedro K., Maciejewski R, Ceremuzynski L. Effects of vitamins C and E on the outcome after acute myocardial infarction in diabetics: aretrospective, hypothesis-generating analysis from the MIVIT study. Cardiology. 2009; 112: 219-23.

40. Duehrkop C., Rieben R. Ischemia/reperfusion injury: effect of simultaneous inhibition of plasma cascade sys­tems versus specific complement inhibition. Biochem. Pharmacol. 2014; 88 (1): 12—22.

41. Landoni G., Greco T, Biondi-Zoccai G., Nigro Neto C., Febres D., Pintaudi M. et al. Anaesthetic drugs and sur­vival: a Bayesian network meta-analysis of randomized trials in cardiac surgery. Br. J. Anaesth. 2013; 111: 886-96.

42. Zangrillo A., Testa V., Aldrovandi V., Tuoro A., Casirag- hi G., Cavenago F. et al. Volatile agents for cardiac pro­tection in noncardiac surgery: a randomized controlled study. J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 2011; 25: 902—7.

43. Lurati Buse G.A., Schumacher R, Seeberger E., Studer W., Schuman R.M., Fassl J. et al. Randomized comparison of sevoflurane vs. propofol to reduce peri­operative myocardial ischemia in patients undergoing noncardiac surgery. Circulation. 2012; 126: 2696—704.

Об авторах

Рыбка Михаил Михайлович, канд. мед. наук, заведующий отделением анестезиологии-реанимации

 Если вы заметили опечатку, выделите текст и нажмите Alt+A