Научно-практический журнал
«Клиническая физиология кровообращения»

Главный редактор

Лео Антонович Бокерия, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН, президент ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ


Патогенез нарушений кровообращения при сепсисе

Авторы: Муздубаева Б.Т.

Организация:
АО «Казахский медицинский университет непрерывного образования», ул. Манаса, 34, Алматы, 050057, Республика Казахстан

Для корреспонденции: Сведения доступны для зарегистрированных пользователей.

Раздел: Обзоры

УДК: 616-005:616.1]616.94

Библиографическая ссылка: Клиническая физиология кровообращения. 2016; 13 (3): 131-138

Цитировать как: Муздубаева Б.Т.. Патогенез нарушений кровообращения при сепсисе. Клиническая физиология кровообращения. 2016; 13 (3): 131-138. DOI:

Ключевые слова: сепсис, цитокины; кровообращение, нарушения водного баланса, сосудистый тонус, нарушение функции миокарда

Поступила / Принята к печати:  25.07.2016 /16.08.2016

Полнотекстовая версия:  

Аннотация

В статье рассматриваются основные механизмы и звенья нарушений кровообращения при сепсисе. Тяжесть нарушения микро- и макроциркуляции с формированием мультиорганной недостаточности при сепсисе и системном воспалительном ответе зависит от сочетанного повреждения системы кровообращения, гемостаза и иммунитета. Но ведущую роль в танатогенезе сепсиса играют нарушения кровообращения, приводящие к несоответствию доставки и повышенных потребностей организма в кислороде с развитием тканевой гипоксии. Сепсис или системный воспалительный ответ с инфекцией развивается по определенным стадиям и имеет четкие клинико-лабораторные критерии. Это позволяет клиницистам ставить диагноз и начинать раннюю и таргетированную (целенаправленную) терапию что называется «у постели пациента». Биологически активные вещества, ответственные за развитие системного воспаления, оказывают влияние прежде всего на сердечно-сосудистую систему, что обусловливает ее невозможность самостоятельно компенсировать нарушения уже на ранних этапах развития воспаления. Патофизиологический подход к лечению этих нарушений позволит на более ранних этапах, не дожидаясь септического шока, подключать те или иные препараты, которые помогут сердечно-сосудистой системе справиться со сниженной доставкой кислорода к тканям и тем самым предотвратить или не усугубить развитие полиорганной недостаточности.

Литература

  1. Dellinger R.P., Levy M.M., Rhodes A. et al. The Surviving Sepsis Campaign (SSC). International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shok: 2012. Crit. Care Med. 2013; 41 (2): 580-633.
  2. Miller R.D., Eriksson L.I., Fleisher L.A., Wiener- Kronish J.P., Young W.L. (ред.). Анестезия: Руководство. Изд. 7-е. СПб: Человек; 2015; 4.[Miller R.D., Eriksson L.I., Fleisher L.A., Wiener-Kronish J.P., Young WL. (eds). Anesthesia. 7th edn. St. Petersburg; 2015 (in Russ.).]
  3. Mccormick B., Gustavo E., Berend M., Aboubdoul F., Pescod D., Wilson I. Update in anesthesia. London: Royal Devon & Exeter NHS Foudation trust; 2014: 255-77.
  4. Parillo J.E. Patogenic mechanisms of septic shock. N. Engl. Med. 1993; 328: 1471-7.
  5. Bhagat K., Hingorani A.D., Palacios M., Charles I.G., Vallance P. Cytokine induced venodilatation in vumans in vivo: eNOS masquerading as iNOS. Cardivasc. Res. 1999; 41: 754-64.
  6. Sharshar T, Gray F., de la Lorin Gradmaison G. et al. Apoptosis of neurons in cardiovascular autonomic centers triggered by inducible nitric oxide synthase after death from septic shock. Lancet. 2003; 3б2: 1799-805.
  7. Чурсин В.В. Физиология кровообращения. Алматы. 2008.[Chursin V.V Physiology of blood circulation. Almaty; 2008 (in Russ.).]
  8. Manu Shankar-Hari, Phillips G.S., Levy M.L. et al. Developing a new defenition and assessing new clinical criteria for septic shock. JAMA. 2016; 315 (8): 775-87. D0I:10.1001/jama.2016.0289.
  9. Vinsonneau C., Gamus C., Combes A. et al. Continuous venovenous haemodiafiltration versus intermittent haemodialysis for acute renal failure in patients with multi-organ dysfunction syndrome: A multicenter randomized trial. Lancet. 2006; 368: 379-85.
  10. Schmidt H., Muller-Werdan U., Hoffmann T et al. Autonomic dysfunction predicts mortality in patients with multiple organ disfuction syndrome of different age groups. Crit. Care Med. 2005; 33: 1994-2002.
  11. Sander O., Welters I.D., Foex P, Sear L.W. Impact of prolonged elevated heart rate on incidence of major cardiac events in critically ill patients with high risk of cardiac complications. Crit. Care Med. 2005; 33: 81-8.
  12. Morelli A., Ertmer C., Westphal M. et al. Effect of heart rate control with esmolol on hemodynamic and clinical outcomes in patients with septic shock: randomized clinical trial. JAMA. 2013; 310: 1683-91.
  13. Leibovici L., Gafter-Gvili A., Paul M. et al. Relative tachycardia in patients with sepsis: an independent risk factor for mortality. QJM. 2007; 100: 629-34.
  14. Schmittinger C.A., Torgersen C., Luckner G., Schroder D.C., Lorenz I., Dunser M.W Advers cardiac events during cathecholamine vasopressor therapy: a prospective observational study. Intens. Care Med. 2012; 38: 950-8.
  15. Duncer M.W, Hasiberder WR. Sympathetic overstimulation during critical illness: advers effects of adrenergic stress. J. Intens. Care Med. 2009; 24: 293-316.
  16. Magder S.A. The ups and downs of heart rate. Crit. Care Med. 2012; 40: 239-45.
  17. Musialek P, Lei M., Broen H.F., Paterson D.J., Casadei B. Nitric Oxide can oncriease heart rate by stimulating the hyperpolarization - activated inward current, I (f). Circ. Res. 1997; 81: 60-8.
  18. Aoki Y., Hatakkeyama N., Yamamoto S. et al. Role of ion channels in sepsis induced arterial tachyarrhytmias in guinea pigs. Br. J. Pharmacol. 2012; 166: 266-74.
  19. Rudiger A., Singer M. The heart in sepsis. Curr. Vasc. Pharmacol. 2013; 11: 187-95.

Об авторах

Муздубаева Багдагуль Толеухановна, канд. мед. наук, доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии

 Если вы заметили опечатку, выделите текст и нажмите Alt+A