Научно-практический журнал
«Клиническая физиология кровообращения»

Главный редактор

Лео Антонович Бокерия, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН, президент ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ


Изменение содержания оксида азота в сердце и печени крыс - фармакологические аспекты

Авторы: Ф. К. Каримов, А. И. Исмаилова, С. В. Юртаева, А. А. Обыночный, Х. Л. Гайнутдинов, Ф. Г. Ситдиков

Организация:
Татарский государственный гуманитарно-педагогический университет; Казанский физико-технический институт КазНЦ (дир. – член-корреспондент РАН К. М. Салихов) РАН

Раздел: Физиологические аспекты клинической физиологии кровообращения

Библиографическая ссылка: Клиническая физиология кровообращения. 2007; (): -

Цитировать как: Ф. К. Каримов, А. И. Исмаилова, С. В. Юртаева, А. А. Обыночный, Х. Л. Гайнутдинов, Ф. Г. Ситдиков. Изменение содержания оксида азота в сердце и печени крыс - фармакологические аспекты. Клиническая физиология кровообращения. 2007; (): -. DOI:

Ключевые слова: сердце, десимпатизация, оксид азота, онтогенез, электронный парамагнитный резонанс

Скачать (Download)


Аннотация

По результатам измерений содержания оксида азота (NO) методом электронного парамагнитного резонанса (ЭПР) выявлено, что фармакологическая десимпатизация сопровождается снижением выработки NO в сердце и печени у 14-дневных крыс. Сопоставление интегральных интенсивностей триплетного сигнала ЭПР показало, что наиболее сильный эффект снижения (приблизительно в 10 раз) наблюдался для тканей сердца. Кроме того, в тканях сердца десимпатизированных крыс обнаружено увеличение сигнала ЭПР от гемового железа, связанного в комплекс с NO. В спектрах ЭПР тканей сердца у 14-дневных крыс регистрируется сигнал от комплекса гемового железа с NO, которого практически нет у 100-дневных крыс.

Литература

1. Ажипа Я. И. Медико-биологические аспекты применения метода ЭПР. - М.: Наука, 1983. - 527 с.
2. Ванин А. Ф., Блюменфельд Л. А., Четвериков А. Г. Исследование методом ЭПР комплексов негемового железа в клетках и тканях // Биофизика. - 1967. - Т. 12, Вып. 5. - С. 829-838.
3. Зефиров А. Л., Халиуллина Р. Р., Анучин А. А. Эффекты экзогенного оксида азота на секрецию медиатора и ионные токи двигательного нервного окончания // Бюллетень эксперимент. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, № 8. - С. 144-147.
4. Нигматуллина Р. Р., Насырова А. Г. Оксид азота в механизмах регуляции насосной функции сердца // Бюллетень сибирской медицины. - 2005. - Т. 4, Прил. 1. - С. 7-8.
5. Реутов В. П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих // Успехи биол. химии. - 1995. - Т. 35. - С. 189-228.
6. Реутов В. П., Сорокин Е. Г., Косицын Н. С., Охотин В. Е. Проблема оксида азота в биологии и медицине и принцип цикличности. - М.: УРСС, 2003. - С. 24-25.
7. Реутов В. П., Сорокина Е. Г., Охотин В. Е., Косицын Н. С. Циклические превращения NO в организме млекопитающих. - М.: Наука, 1998. - 159 c.
8. Родионов И. М. Фактор роста нервов, гипертрофия и деструкция симпатической системы в эксперименте // Соросовский образоват. журнал. - 1996. - № 3. - С. 17-22.
9. Родионов И. М., Ярыгин В. Н., Мухаммедов А. А. Иммунологическая и химическая десимпатизация. - М.: Наука, 1988. - 150 с.
10. Сосунов А. А. Оксид азота как межклеточный посредник // Соросовский образоват. журнал. - 2000. - Т. 6, № 12. - С. 38-44.
11. Armour J. A., Page P. L., Dandal N. et al. Regional distribution of atrial electrical changes induced by stimulation of extracardiac and intracardiac neural elements // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. - 1995. - Vol. 109, № 2. - P. 377-388.
12. Bredt D. S., Ferris C. D., Snyder S. H. Nitric oxide synthases regulatory sites: phosphorylation by cyclic AMP-depend protein kinase, protein kinase C, Ca2+/calmudulin protein kinase; identification of flavin and calmodulin binding sites // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267. - P. 10976-10981.
13. Bredt D. S., Snider S. H. Nitric oxide, a novel neuronal messenger // Neuron. - 1992. - Vol. 8, № 1. - P. 3-11.
14. Cooke J. P. Role of nitric oxide in procession and regression of atherosclerosis // West J. Med. - 1996. - Vol. 164. - P. 419-424.
15. Drexler H., Horing B. J. Importance of endothelial function in chronic heart failure // Cardiovasc. Pharmacol. - 1996. - Vol. 27 (Suppl. 2). - P. 9-12.
16. Fernandez-Rivas A., Garcia-Estan J., Vargas F. Effects of chronic increased salt intake on nitric oxide synthesis inhibition- induced hypertension // J. Hypertens. - 1995. - Vol. 13, № 1. - P. 123-128.
17. Guo J.-P., Panday M. M., Consigny P. M., Lefer A. M. Mechanisms of vascular preservation by a novel NO donor following rat carotid artery intimal injury // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, № 3. - P. H122-H131.
18. Han X., Kobzik L., Severson D., Shimoni Y. Characteristics of nitric oxide - mediated cholinergic modulation of calcium current in rabbit sino-atrial node // J. Physiol. - 1998. - Vol. 509, № 3. - P. 741-745.
19. Ingles A. C., Ruiz F. J., Salom M. G. et al. Role nitric oxide and prostaglandis in the regulation of blood pressure in conscious rats // Can. J. Physiol. Pharmacol. - 1995. - Vol. 73, № 6. - P. 693-698.
20. Ismailova A. I., Gnezdilov O. I., Muranova L. N. et al. ESR Study of the Nitric Oxide Production in Tissues of Animals under the External Influence on the Functioning of the Cardiovascular and Nervous Systems // Applied Magnetic Resonance. - 2005. - Vol. 28. - P. 421-430.
21. Johnson J. E., Manning P. T. Guanethidine-induced destruction of sympathetic neurons // Intern. Rev. Neurobiol. - 1984. - Vol. 25. - P. 1-37.
22. Kelly R. A., Balligand J. L., Smith T. W. Nitric oxide and cardiac function // Circulation Res. - 1996. - Vol. 79. - P. 363-380.
23. Kojda G., Kottenberg K., Noak E. Inhibition of nitric oxide synthase and soluble guanylyl cyclase induced cardiodepressive effects in normal rat hearts // Eur. J. Pharmocol. - 1997. - Vol. 334. - P. 181-190.
24. Mori M., Gotoh T. Regulation of nitric oxide production by arginine metabolic enzymes // Biochem. Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 275. - P. 715-719.

 Если вы заметили опечатку, выделите текст и нажмите Alt+A