Научно-практический журнал
«Клиническая физиология кровообращения»

Главный редактор

Лео Антонович Бокерия, доктор медицинских наук, профессор, академик РАН и РАМН, директор ФГБУ «НМИЦССХ им. А.Н. Бакулева» МЗ РФ

Фармакологическая коррекция эндотелиальной дисфункции и нарушение структурной организации тромбоцитарных мембран при ишемической болезни сердца

Авторы: Л . А. Бокерия, В. Е. Маликов, М. А. Арзуманян, М. А. Рогава, Т. М. Бочоришвили, Н. В. Гонгадзе, Т. Д. Кезели, Г. В. Сукоян

Организация:
Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А . Н. Бакулева (дир. — академик РАМН Л. А. Бокерия) РАМН, Москва; Республиканский научно-исследовательский центр медицинской биофизики и внедрения новых биомедицинских технологий им. Н. В. Карсанова, Тбилиси

Раздел: Клиническая физиология крови

Библиографическая ссылка: Клиническая физиология кровообращения. 2008; (): -

Цитировать как: Л . А. Бокерия, В. Е. Маликов, М. А. Арзуманян, М. А. Рогава, Т. М. Бочоришвили, Н. В. Гонгадзе, Т. Д. Кезели, Г. В. Сукоян . Фармакологическая коррекция эндотелиальной дисфункции и нарушение структурной организации тромбоцитарных мембран при ишемической болезни сердца. Клиническая физиология кровообращения. 2008; (): -. DOI:

Ключевые слова: эндотелиальная дисфункция, резистентность мембран тромбоцитов, ишемическая болезнь сердца, фармакологическая коррекция

Полнотекстовая версия:  

Аннотация

По результатам лечения 46 больных с ИБС, стенокардией напряжения и покоя II-IV функциональных классов (ФК), артериальной гипертензией II-III степени, нарушениями ритма и проводимости различного генеза показано, что включение в стандартную терапию антиишемического препарата с выраженной антиоксидантной активностью надцина ведет к снижению ФК стенокардии на 23%, урежению частоты приступов стенокардии на 78%. Цианоз исчезает в 95% случаев. Потребность миокарда в кислороде снижается на 30%. Это сопровождается (в отличие от группы, не получавшей надцин) повышением редокс-потенциала системы пиридиновых нуклеотидов и их абсолютного содержания, нормализацией активности НАДФН-оксидазы и снижением до нормального уровня эндотелина-1. Под влиянием надцина восстанавливается резистентность мембран тромбоцитов к окислению, снижается до нормального уровня содержание малонового диальдегида, повышается активность каталазы и супероксиддисмутазы. Антиишемическое действие надцина распространяется не только на миокард, но и на другие ткани, что позволяет при лечении надцином снижать дозы антигипертензивных и диуретических препаратов и получать необходимый диуретический эффект, не нарушая электролитный баланс. Лечение надцином способствует уменьшению глубины ST-сегмента и/или зубца Т. Отмечена хорошая переносимость надцина при курсовом лечении.

Литература

1. Бокерия Л. А., Голухова Е. З. Кардиология в кардиохирургии: эффективный симбиоз // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН. - 2004. - № 3. - С. 8-18.
2. Бокерия Л. А., Маликов В. Е., Сукоян Г. В. и др. Способы кардиопротекции при кардиохирургии. - М., 2004.
3. Каган В. Е., Орлов О. Н., Прилипко Л. Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов. - М., 1986.
4. Pагино Ю. И., Душкин М. И. Простой метод исследования резистентности к окислению гепаринсодержащих липопротеинов сыворотки крови // Клин. лаб. диагностика. - 1998. - № 3. - С. 6-9.
5. Сукоян Г. В., Галенко-Ярошевский В. П., Петров Ю. М. Ишемическая болезнь сердца: стратегия фармакологического вторжения и коррекция метаболизма миокарда // Ишемическая болезнь сердца / Под ред. П. А. Галенко- Ярошевского. - М.: Медицина, 2007. - С. 310-363.
6. Adler A., Messina E., Sherman B. et al. NADP(H) oxidasegenerated superoxide anion axxounts for reduced control of myocardium O2 consumption by NO in old fischer 344 rats // Am. J. Ph. Heart. - 2003. - Vol. 285, № 10. - P. 1015-1022.
7. Giordano F. Oxygen, oxidative stress, hypoxia, and heart failure // J. Clin. Invest. - 2005. - Vol. 115, № 3. - P. 55-58.
8. Griendling K. K., Sorescu D., Ushio-Fukai M. NAD(P)H oxidase. Role in cardiovascular biology and disease // Circul. Res. - 2000. - Vol. 86. - P. 494-507.
9. Hornstein P. S., Zaugg C. E., Zhu P. et al. Combined blockade of endothelin-1 and thromboxane A2 receptors against postischaemic contractile dysfunction in rat hearts // British J. Pharmacol. - 2001. - Vol. 132. - P. 234-240.
10. Ide T., Tsutsui H., Kinugawa Sh. et al. Mitochondrial electron transport complex I is a potential source of oxygen free radicals in the failing myocardium // Circ. Res.-1999.-Vol. 85. - P. 357-363.
11. Keidar S., Kaplan M., Pavlotzky E. et al. Aldosterone administration to mice stimulates macrophage NADPH oxidase and increases atherosclerosis development. Possible role for angiotensin-converting enzyme and the receptors for angiotensin II and aldosterone // Circulation. - 2004. - Vol. 109. - P. 2213-2220.
12. Landmesser U., Hornig B., Drexler H. Endothelial function. A critical determinant in atherosclerosis? // Circulation. - 2004. - Vol. 109 (Suppl. 2). - P. II27-II33.
13. Li J.-M., Wheatcroft S., Fan L. M. et al. Opposing roles of p47phox in basal versus angiotensin II-stimulated alterations in vascular O2 - production, vascular tone, and mitogenactivated protein kinase activation // Circulation. - 2004. - Vol. 109, № 10. - P. 1307-1313.
14. Liu Y., Zhao H., Li H. et al. Mitochondrial sources of H2O2 generation play a key role in flow-mediated dilatation in human coronary resistance arteries // Circ. Res. - 2003. - Vol. 93. - P. 573-580.
15. Miura H., Bosnjak J. J., Ning G. et al. Role for hydrogen peroxide in flow-induced dilation of human coronary arterioles // Circ. Res. - 2003. - Vol. 92. - P. 31-40.
16. Paravicini T. M., Chrissobolis S., Drummons G. R., Sobey C. G. Increased NADPH-oxidase and nox-4 expression during chronic hypertension is associated with enhances cerebral vasodilatation to NADPH in vivo // Stroke. - 2004. - Vol. 35, № 2. - P. 584-589.
17. Rajagapola S., Kurz S. Angiotensin II mediated hypertension in the rat increases vascular superoxide production via membrane NADH/NADPH oxidase activation: contribution to alteration of vascular tone // J. Clin. Invest. - 1996.-Vol. 97.- P. 1916-1923.
18. Takimoto E., Kass D. A. Role of oxidative stress in cardiac hypertrophy and remodeling // Hypertension. - 2007. - Vol. 49. - P. 241-248.
19. Umeki S. Human Neutrophil cytosolic activation factor of the NADPH oxidase // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 9, № 3. - P. 5049-5054.

 Если вы заметили опечатку, выделите текст и нажмите Alt+A